《哈里遜內科學》（Harrison's Principles of Internal Medicine）第十二版中寫道：「多數肺癌是肇因於吸菸攝入致癌物與腫瘤啟動子。」這樣的陳述包含部分事實，但科學上並不完全正確。
吸菸不必然導致癌症，就像掉入深水中不一定會溺死。的確吸菸會大幅提高罹癌的風險，但不只是肺部，其他器官如膀胱、咽喉也會受影響。不過從邏輯上來看，吸菸本身並不會導致上述癌症。如果說吸菸會導致肺癌，那麼每位吸菸者都應該會得到肺癌。
數十年前，一位名叫大衛．季辛（David Kissen）的英國胸腔科醫師指出，肺癌病患常有壓抑情緒的傾向[1]。季辛在數項研究中提出證據證明自己的臨床觀察：「比起其他非癌症的肺病患者，肺癌患者的情緒宣洩管道較為貧乏與受限[2]。」季辛發現，無法有效表達情緒的男性罹患肺癌的風險是常人的五倍。更耐人尋味的是，肺癌患者中，抽菸但不把菸氣吸入肺部的人，比起會吸入菸氣者，前者壓抑情緒的情況更為明顯。季辛的觀察顯示，壓抑情緒與抽菸兩者共同作用，提高肺癌的風險，壓抑程度越高，抽菸的傷害不必太大，癌症一樣會上門。
一項令人印象深刻的前瞻性研究印證了季辛的觀點。這項研究共為期十年，於前南斯拉夫的茨爾文卡（Cvrenka）進行，研究人員來自德國、荷蘭和塞爾維亞，研究目的是找出心理社會危險因子與死亡率的關係。茨爾文卡是一個工業城鎮，人口約十四萬人，之所以選擇該地進行研究，部分原因是該地以高死亡率著稱，另外也因為人口基數穩定，易於後續追蹤。
研究選取該地約一成左右的居民做為研究對象，約包含一千名男性與四百名女性，於一九六五至一九六六年間進行問卷調查。問卷中共有一○九題，裡面詳細列出各種危險因子，如負面的生命經驗、長期的絕望感、極度理性而非情緒化的應對機制等。膽固醇指數、體重、血壓、抽菸史等身體狀況也一一記錄在案，已診斷出患有疾病的居民則被排除在研究計畫之外。
在研究開始的十年後，研究對象中有六百多人過世，死因包括癌症、心臟病、中風等。而死亡的最大一項危險因子（尤其是癌症所造成的死亡），就是研究人員所謂的「理性與反情緒化」。在問卷中這一項共有十一個問題，主要在評量此特徵：壓抑怒氣。「這些問題中，如果有十題或十一題回答為肯定，他們的癌症發生率是其他人的四十倍，其他人回答為肯定的，平均是三題……。我們發現吸菸者除非有十至十一題回答肯定，否則皆未罹患肺癌，也就是說，吸菸對肺臟的影響可以說是『微乎其微[3]』。」
這樣的結果不代表菸商不必為肺癌的高普及率負任何責任，其實正好相反，茨爾文卡研究中三十八位死於肺癌的受試者都是吸菸者。研究結果的重點是，吸菸本身不足以導致肺癌，而是壓抑情緒以某種方式強化了吸菸對身體的傷害，不過到底是如何作用的呢？
心理因子會對人體各個壓力處理器官（如神經、荷爾蒙腺體、免疫系統、接受並處理情緒的大腦）產生交互作用，進而對癌症的誘發產生決定性的生理影響。
生物和心理活動並非獨立進行；它們共同組成一個超系統，其下的各個部分不能被視為獨立或各自運作的機制。傳統的西方醫學認為身心分離，但過去二十五年來的科學研究取代了這個想法，提出一個更貼近事實、更合一的觀點。美國的研究人員坎達絲．珀特（Candace Pert）曾寫道：「免疫學、內分泌學、心理學／神經科學之間的學科分別已經走入歷史[4]。」「心理神經免疫學」，或者更準確、全面的名稱應該是：「心理神經免疫內分泌學」，研究的即是，調節行為與生理平衡的器官和腺體之間相互關聯的運作。
大腦、神經系統、免疫器官與細胞，以及內分泌腺體是經由數種途徑共同作用，隨著研究持續進行，可能會發現其中更多關聯。此心理神經免疫內分泌系統（PNI）*的共同任務是確保生物順利發展、生存、繁衍。PNI系統中各組成分子的相互連結能偵測內外的威脅，並整合行為和生化變化來因應，以最少的消耗保障安全。
PNI超系統的各個部分透過神經系統連結在一起，某些連結甚至是最近才發現的。比方說，過去認為只有荷爾蒙能啟動免疫中心的作用，但其實免疫系統也和神經有廣泛連結。所謂的初級免疫器官就是骨髓和胸腺（胸腺位於胸腔上部、心臟前方），在骨髓與胸腺中成熟的免疫細胞會移動到次級淋巴器官中，包括脾臟和淋巴腺。從中央神經系統延伸出去的神經纖維會提供訊息給初級和次級免疫器官，從大腦便能即時與免疫系統溝通。分泌荷爾蒙的內分泌腺體同樣和中央神經系統有直接聯繫，因此大腦可以直接和甲狀腺與腎上腺，或睪丸與卵巢等器官「溝通」。
另一方面，內分泌腺體製造的荷爾蒙以及免疫細胞產生的物質，也能直接影響腦部活動，藉此影響個體的行為。我們會有醫學上稱之為「不適行為」的經驗，就是免疫系統對大腦產生作用。免疫細胞會分泌一種叫做細胞激素的化學物質，引發食慾低落、發燒、疲憊、睏倦等感覺，促使我們打電話向公司請假。雖然這些感覺令人沮喪，但這種快速的行為調整，是人體為了保留體力，幫助我們對抗疾病。不過如果這類物質不正常分泌，就會干擾正常的人體運作，比方說導致過度或慢性疲勞。
驚人的是，大腦和神經系統能產生的荷爾蒙與傳訊物質，淋巴細胞與其他白血球細胞也幾乎都能製造。淋巴球甚至能分泌腦內啡，這是一種體內自製的物質，作用類似嗎啡，具有轉換心情與止痛的功能。這些免疫細胞的表面也有受體，可以接收來自大腦的荷爾蒙與其他分子。
簡言之，PNI超系統中的各個組成分子透過神經纖維串連成一個統一的網絡，此外，它們彼此之間持續有生化上的連結對話。它們彼此能傳送、接收無數物質，透過共同的分子語言溝通，能對同一個訊號各自做出反應。PNI系統就像一個巨大的總機，隨時忙著接收各單位傳進的訊息，同時也向外發送出去。同樣的，若有任何短期或慢性的刺激作用於PNI系統的任一部分，影響很可能不會限於單一部位。
PNI系統何以能進行多樣的互動溝通？從顯微鏡下可以發現，每個細胞表面都有許多受體位置，可供傳訊分子接合。一般神經細胞（也就是神經元）表面的受體可能上看百萬個，坎達絲．珀特形容道：「假如你為目前科學界所發現的每一個受體都塗上不同顏色，那麼細胞的表面會看起來非常繽紛，平均至少呈現七十個不同色調，一種受體可能就有五萬個不同顏色[5]。」
傳訊分子和大部分的荷爾蒙都是由胺基酸（蛋白質的基本構成元素）組成，它們是長鏈的胺基酸，正式名稱是「肽」。這些化學物質的活動範圍遍及全身。有位神經科學家建議以「資訊物質」來加以稱呼，因為它們的功能就是在細胞或器官之間傳遞資訊。PNI系統各部分的資訊物質與另一部分的細胞種類之間有多種可能的互動形式。
PNI系統的樞紐是下視丘、腦垂體、腎上腺所連接而成的HPA軸線。心理與生理的刺激會啟動HPA軸線，透過軸線送出訊息，使身體對威脅做出反應。心理層面的刺激首先會經過情緒中樞評估，也就是所謂的邊緣系統，包括部分大腦皮層和大腦更深層的結構。假如大腦將傳入的訊息解讀為威脅，下視丘就會讓腦垂體分泌「促腎上腺皮質素」（ACTH），ACTH進而會促使腎上腺皮層分泌皮質醇，進入血液循環中。
在這一串荷爾蒙連環反應的同時，下視丘會透過交感神經系統（負責戰或逃的反應）向腎上腺的延髓送出訊息。腎上腺延髓會製造並分泌腎上腺素，立即使心肺及神經系統進入戰或逃的備戰狀態。
無怪乎，生物個體最常解讀為情緒壓力的影響因子，同時也是HPA軸線最強大的誘發機制：「不確定感、衝突、失去掌控、缺乏資訊等心理因素常被視為最令人感到壓力的刺激因子，能輕易啟動HPA軸線運作。擁有掌控感與終結行為能立即抑制HPA的活動[6]。」
終結行為（consummatory behavior）是一種移除危險或消解緊張的行為。誘發壓力的刺激因子不一定是掠食者或可能發生的實際災禍等客觀的外在威脅，也包含內在感知，例如覺得欠缺必要的某樣東西，這是為什麼缺乏掌控感、缺乏資訊，以及後文將談到的未被滿足的情感需求（如缺乏關愛），會啟動HPA軸線的運作。滿足這類需求的終結行為則可以終止壓力反應。
如果瞭解PNI系統內生化與神經的交互影響，我們就能理解情緒是如何與荷爾蒙、免疫防禦與神經系統相互作用。在癌症的成因中，荷爾蒙擾動和免疫防禦受損都有一席之地，肺癌就是明顯的一個例子。
機械論的觀點是，癌症成因是某種有害物質損害細胞的DNA，例如菸草製品，這種觀點在一定程度上是成立的，但無法解釋，就算在吸菸量和種類完全一樣的情況下，為什麼有些吸菸者會得癌症，有些卻不會。這個觀點無法解釋的疑問還包括：為什麼有些人的細胞比較容易受損？為什麼有些人的DNA可以自行修復，有些人卻不行？為什麼有些人的免疫系統與防禦機制能抵擋癌症，有些人卻不行？ 為什麼即使是被診斷出同一種癌症、同一分期，且其他因素（年齡、性別、收入、健康狀況）都一模一樣時，患者之間的治療結果或病程卻大相逕庭？
基因或許能解釋某些癌症的上述差異，不過如同我們之前提過的，以乳癌來說，多數人的癌症成因並不是基因。肺癌尤其不是基因影響的疾病，基因損害也不是遺傳所造成。
癌症發展可以分為幾個階段，第一個階段為起始期，正常細胞在此階段開始轉變為不正常細胞。我們可以將癌症視為細胞複製出了差錯，細胞的分裂與死亡因為某種原因無法正常進行。細胞原本應產生健康的後代，卻逃離管控，分裂出畸形的細胞，再不斷自我複製，不顧生物體的需求。每天人體內都有數百萬個細胞生成、死亡，在無外界因素的影響下，本來自然而然就會發生大量不正常的轉化。坎達絲．珀特寫道：「事實上，我們體內無時無刻都有數個微小的癌症腫瘤在成長。」
吸菸會直接對肺部細胞的基因物質造成傷害。據估計，肺臟細胞的DNA須累積出現十個病變或傷害點，才會誘發癌症。不過，不論在身體何處，這類基因體的傷害「鮮少導致腫瘤的形成，主要原因是，多數初期病變都是暫時的，透過DNA修復或細胞死亡就會被消滅[7]。」也就是說，DNA的自身修復過程或細胞死亡會使細胞無法複製受損的基因物質，這也是多數吸菸者不會發展出臨床肺癌的原因。而如果確實出現癌症，就代表DNA修復或細胞的正常死亡過程失靈。一九九九年，俄亥俄州立大學醫學院的研究者曾檢視心理因素對肺癌的影響，寫道：「DNA修復出錯與癌症發生率提升有關。壓力可能改變DNA的修復機制；比方說，一份研究指出，憂鬱程度較高的精神科住院病患，其淋巴球細胞DNA因X光照射而受損後，修復的功能較差[8]。」
細胞凋亡（apoptosis）是由生理調節引發的死亡，是維護生物體健康組織所必需的過程。細胞凋亡能確保正常組織能代換，淘汰掉基因物質衰弱的老舊細胞，為健壯的後代騰出空間。「細胞凋亡若失調，可能導致多種病理現象，包括腫瘤生成、自體免疫與免疫不全疾病、神經退化疾病[9]。」
HPA軸線活動所分泌的類固醇激素可透過多種方式調節細胞凋亡。習慣壓抑情緒會使個人長期承受壓力，而長期壓力會在體內製造出不正常的生化環境。類固醇激素若持續偏離正常水平，會干擾正常的細胞死亡週期。一同參與細胞死亡作用的還有自然殺手細胞。而憂鬱這種由壓抑怒氣主導情緒功能的心理狀態，會與吸菸產生交互作用，降低自然殺手細胞的活性[10]。
簡言之，光是DNA損傷不足以引發癌症，還必須加上DNA修復功能受損與／或細胞死亡週期不正常，而壓力與壓抑情緒都對這兩項因素有負面影響。就惡性腫瘤的第一階段，也就是癌症的起始機制而言，茨爾文卡的研究結果和英國醫師大衛・季辛的觀察其實都有生理學依據。
《加拿大醫學協會期刊》曾有一篇文章檢視了PNI系統在健康人士與病患體內所扮演的角色。文章作者指出：「正常人的神經免疫機制能提供防禦，抵抗感染、受傷、癌症，並能管控免疫和發炎反應，主動抵禦疾病[11]。」換言之，疾病不單純來自外界攻擊，而是由於脆弱的宿主體內環境失調，自內部形成。
癌症變化的後續階段分別是促進及進展。新生成的惡性細胞背離了正常的調節機制，逃脫死亡的命運，持續分裂、複製，導致腫瘤生成。在此階段，體內的環境可能抑制或支持腫瘤生長。此時，PNI超系統透過HPA軸線所調節的荷爾蒙能發揮作用，在身體組織中製造出有利或不利腫瘤生長與擴散的環境。
美國馬里蘭州國家癌症研究院醫學部門乳癌科主任馬克．E．利普曼（Marc E. Lippman）醫生寫道：「個人長期的心理狀態可能扮演重要角色，要不是促進腫瘤成長，就是減緩或加劇環境壓力的影響。人體的內分泌系統可以調節心理因素與腫瘤的交互作用……因此無可避免的，心理因素可以透過改變內分泌，進而對腫瘤生物學產生影響[12]。」
荷爾蒙對癌症生成與擴散的影響可以分為兩個層面。首先，許多癌症具荷爾蒙依賴性，或是發生於與荷爾蒙交互作用密切相關的器官，例如卵巢和睪丸。荷爾蒙依賴型的癌症細胞，其細胞膜上有各種荷爾蒙受體，以利接收促進細胞生長的荷爾蒙。乳癌就是一種荷爾蒙依賴型癌症。一般認為許多乳癌具雌激素依賴性，這也是使用雌激素抑制藥物來治療乳癌的原因。較少人知道的是，某些類型的乳癌擁有可接受多種其他「資訊物質」的受體，包括雄性素（男性性激素）、黃體激素、泌乳素、胰島素、維他命D等，這些激素都是由HPA軸線分泌或調節的。
從人類經驗跟動物實驗都可看出，壓力對於荷爾蒙有很大的影響。在一項實驗中，研究人員介入操控母猴子間的支配關係，打破原本的支配模式，先前佔優勢地位的猴子被迫屈居從屬位置，而原本居從屬地位的猴子取得主導地位。
社會從屬地位使HPA軸線與卵巢的荷爾蒙分泌失調。「比起居於從屬地位的母猴，現居主導地位者所分泌的皮質醇較少。」居優勢地位的母猴經期正常，排卵前的黃體酮濃度較高；而從屬者的排卵頻率降低，經期紊亂的頻率提高。
研究人員改變實驗情境，使原本居主導地位的猴子變成從屬者時，其生殖功能幾乎立即受到抑制，而皮質醇分泌量提升；而原本為從屬的猴子取得主導地位時，情況正好相反[13]。
卵巢癌、子宮癌等女性婦科器官相關的癌症也和荷爾蒙息息相關。卵巢癌是常見的女性癌症，在所有癌症中，卵巢癌的腫瘤致死率最高，預後最差。雖然早期治療頗為有效，不過多數病例獲得診斷時，都已過了現行療法能夠治癒的階段。
目前還沒有能有效發現早期卵巢癌的篩檢方式。超音波和CA-125血液檢驗可以用來監控，不過無法在出現症狀或擴散至發病位置之外前發現病灶。保險經紀人達琳是在不孕檢查的過程中發現罹癌，她分享經驗：「他們做了腹腔鏡術檢查我的卵巢，結果發現癌症。所以我沒懷上小孩，反而切除了卵巢。」
不孕是卵巢癌的已知風險指標之一，可見荷爾蒙具有一定的影響。不過如何影響，目前還不清楚。初經提早與延遲停經都會提高罹患卵巢癌的風險，懷孕和避孕藥則能降低風險。由此看來，似乎排卵頻率越高，罹患卵巢癌的機率也越高。另一方面，不孕症（完全不排卵）也會提高風險。顯然荷爾蒙在此所扮演的角色複雜而難以捉摸。我們確實知道的是，女性的生殖荷爾蒙極易受心理狀態及生活壓力影響。二○○一年匹茲堡大學的一份研究顯示，荷爾蒙功能可能也和某些人格特質相關。
匹茲堡大學醫學院的研究人員比較了長期無月經（閉經）和月經正常兩群女性的心理特質。研究人員尤其對患有功能性下視丘閉經症（FHA）的受試者感到興趣，她們無法正常排卵，卻沒有明顯可見的疾病或症狀。研究發現「患有FHA的女性較常出現失常態度，尤其想急切爭取認同的女性。（她們）比較可能……顯現出容易憂鬱者身上常見的特質，像是完美主義、過於顧慮他人的評價等[14]。」
匹茲堡研究的主要發現是，停經女性的飲食習慣經常十分混亂，但不易察覺。不規律的飲食習慣幾乎總和童年未解的問題相關。壓力使人難以照顧自己，同時也使健康狀況變差。匹茲堡的研究人員寫道：「患有FHA的女性反應常擔心飲食和體重問題，害怕體重增加，且有暴飲暴食的傾向。」
飲食習慣和童年問題與當下的壓力直接相關。個人所經歷的壓力大小，以及面對生命無常所發展出的應對機制，這兩項因素都與我們的飲食習慣和食量密切相關。另一方面，飲食習慣會直接影響女性生殖荷爾蒙的運作。舉例來說，厭食症患者經常有停經的現象。
溫哥華內分泌學家潔莉琳．普萊爾（Jerilyn Prior）特別關注女性的健康問題，她發現即便是經期正常、沒有症狀的女性，也有細微的荷爾蒙擾動現象。普萊爾在《加拿大診斷學期刊》中寫道：「將近三分之一經期正常、無症狀的健康女性會有排卵障礙，而根據生物學原則，這可能導致健康上的風險[15]。」
在普萊爾博士的研究中，無排卵最常見的原因是，由於「下視丘與腦垂腺傳送給卵巢濾泡的訊號不平衡或不協調」，導致下視丘與腦垂體對卵巢的刺激不足。普萊爾博士指出，這種擾動「是因應生命週期、體重波動的變化、心理社會壓力、過度運動或疾病所導致。」
白血病、淋巴瘤等血癌（製造血球的血液系統之癌症）也是荷爾蒙依賴型癌症，深受腎上腺所分泌的皮質醇影響。腎上腺皮質素會抑制白血病及淋巴瘤的分裂和擴散。因此，血癌部分成因可能包括HPA系統長期失調，導致血球與淋巴細胞不受正常抑制。目前可得知的研究指出，血癌病患的成人生活中常有情緒壓力的存在。
羅徹斯特大學有項為期十五年的研究，是以淋巴瘤與白血病患者為對象，其中指出這些癌症「好發於情緒失落或分離的狀態，而這種狀態又會引起焦慮、傷心、憤怒或絕望等情緒[16]。」
壓力荷爾蒙皮質醇的合成類似物是治療白血病與淋巴瘤的重要成分。特別的是，阻礙白血病細胞複製所需要的類皮質醇荷爾蒙，只比身體一般運作所需的高出一點點。以白血病來說，急性壓力會使皮質醇濃度暫時升高，有時就足以減緩病情。
此處值得一提的是，急性壓力使皮質醇暫時升高是有益健康且必要的狀況；長期受壓力所苦者，皮質醇濃度長期偏高才是不健康的情況。
大腦邊緣區域與易受壓力影響的HPA軸線能調節荷爾蒙，這些荷爾蒙除了會直接影響荷爾蒙依賴型癌症，也會作用於身體其他組織，進而影響癌症發展。這些易受荷爾蒙影響的身體組織中最重要的就是免疫系統。
一般習慣把癌症視為攻擊人體的入侵者，因此就像遭到外國侵略一樣，身體必須展開反攻。這種觀點雖然簡單易懂，卻非事實。首先，即便部分癌症有菸草等外在的誘癌因素，還有部分因素是身體內部出了問題；而且，大多數癌症其實並沒有確定的誘癌物。其次，決定癌症迅速擴張或消失殆盡的主要因素還是身體的內部環境，不論是局部或整個生物體。換言之，正常細胞會惡性轉化，是由許多因素共同決定的，生物體的生理－心理－社會狀態所帶來的影響不會小於癌症的種類。
癌細胞進展到細胞表面顯現出異於正常身體蛋白質的分子時，應該得要被各種免疫反應摧毀。T細胞應會用有毒化學物質加以攻擊；抗體應該要形成來加以抵禦；特化的血球應該將之吞噬。不過如果一個人長期承受壓力，免疫系統可能會因為混淆而認不出形成癌症的突變細胞，或是因為過於虛弱，無法發動有效的抵禦。
隨著腫瘤的成長和發展而來的還有大量局部產生的化學物質，有些是由癌症細胞自體分泌的。這些化學物質包括生長因子、抑制物質及各種傳訊分子。這些物質之間複雜的消長可能抑制或助長癌症發展。重點是，這種一連串錯綜複雜的生化反應深受PNI系統透過荷爾蒙和其他資訊物質所影響。
最後，情緒狀態也可能對癌症轉移的預防與助長有很大的影響。
一般認知是，最好能在癌症擴散前「早期發現」，不過生物學現實是另一回事：腫瘤成長到能夠偵測的階段時，多半早就已經開始擴散。英國腫瘤科醫師巴索．史托（Basil Stoll）指出：「原發腫瘤診斷出來的時候，即便是早期癌症，很高比例也已經明目張膽地轉移至別處[17]。」只不過大多數的轉移不是失敗就是長期休眠。
「倍增時間」指腫瘤組織大小加倍所需的時間。倍增時間會因癌症種類而有差異，即使是同一種癌症，時間上也有很大的差異。就算是在容易發現的身體組織，如皮膚或乳房，腫瘤要成長到臨床上可以察覺的程度，至少也要0.5克的大小，約等於五億個細胞。單一惡性突變細胞約要翻倍三十次才會成長到這個大小[18]。以乳癌來說，倍增時間介於數天至一年半不等，平均約為四個月。「如果腫瘤細胞持續以相同速率成長，約需八年才會在臨床上變得明顯，有些資料甚至提出要更長的倍增時間，認為需十五至二十年才會在臨床上變得明顯[19]。」
不過現實情況中的腫瘤，其倍增速率並不是定值，其成長速率會依患者的生活狀況而呈現不小的波動。還記得前章蜜雪兒的經歷嗎？她的乳房腫塊已存在了七年之久，突然在經歷急性壓力後出現劇烈變化。
乳癌腫瘤直徑稍大於半公釐時就可能發生轉移，「如果癌症轉移，通常在臨床上可以察覺之前就已經發生[20]。」許多乳癌病例即使沒有出現臨床問題，似乎也都有癌細胞小幅擴散的現象。也有一些病例的轉移會在遠端組織中休眠，數年之後才突然出現症狀。攝護腺癌也有相同的情況，因此約有四成的病例在確診之時已經開始擴散。事實上，從女性屍體的解剖研究中也得出極為相似的結論：兩成五到三成的女性身上有少量的乳癌細胞，「（這個比例）遠超過顯現病徵的人數[21]」。
因此重點不單純是如何預防擴散，而是休眠的癌細胞何以轉變成臨床上的癌症？腫瘤的休眠會受許多荷爾蒙與免疫學因素的影響，這些都屬於PNI系統的管轄，也都極易受生活壓力影響。
不同患者的腫瘤成長速率有很大的差距，此外，診斷出同一種癌症、同一階段的患者，是否發生轉移和其存活時間也差異甚大。比方說，「許多腫瘤切除不完全的乳癌病例從未復發，或是繼發性腫瘤在患者身體組織中休眠長達三十年才終於顯現病徵[22]。」這種個體差異似乎並不是癌症本身所造成，而是受患者體內環境的抑制或助長因素左右。體內環境則是深受患者身上的壓力源及應對壓力的各種方式影響。
多項癌症研究皆一致指出，無法表達情緒（尤其是和憤怒相關的情緒）是最大的危險因子。壓抑怒氣並非一種抽象的情緒特質，以神秘的方式導致疾病。它是主要的危險因子，因為會對生物體造成生理壓力。這項因子不會單獨作用，而是與其他危險因子相伴出現，例如絕望感和缺乏社會支持。無法感受或表達負面情緒的人，即使身旁有親友，也形同孤立，因為真正的自己無法被正視。長期無法在內心最深處面對真正的自己則會帶來絕望感，絕望感又引發無助感，因為個體所做的一切似乎都無法改變什麼。
有一項研究是以健康女性為對象，這些女性除了例行身體檢查中的子宮頸抹片結果異常以外沒有其他症狀。研究人員事前不知道抹片檢查的結果，「單憑情緒狀態問卷就能預測出，哪些研究對象已罹患早期癌症，準確率幾乎有75％。研究人員發現『容易產生無助感』的人，以及最近六個月曾有過無法紓解的無助挫折感者，罹患癌症的機率最高[23]。」
茨爾文卡研究的對象將近一千四百人，研究人員根據受試者有無「理性與反情緒化」（壓抑怒氣）的心理特質與長期無助感，預測哪些人最可能罹患並死於癌症。十年後研究人員調查死亡記錄時發現，預測的正確率高達78％。」
對大多數罹患卵巢癌的女性來說，遺傳並不是關鍵的危險因子。但對於部分患者來說，遺傳的確有重大影響。約有8％的女性卵巢癌患者帶有其中一個已知會提高風險的基因變異。事實上，這也就是和乳癌相關的BRCA基因。變異發生在DNA某一股時，帶有此種變異者在七十歲前罹患癌症的風險為63％；變異位於另一股時，在七十五歲前罹患卵巢癌的機率是27％[24]。對未帶有變異基因但有一位一級親屬（母親、姊妹、女兒）罹患卵巢癌者，自己患病的機率約為5％。這些數據再次顯示，我們無法從基因本身並無法看出全貌，即便是高風險族群，也並非每個人都注定罹癌。
* PNI這個縮寫較常用來指稱研究心理神經免疫內分泌系統的「學科」。但如果要一直讀寫「心理神經免疫內分泌系統」的全名，讀者和我都會感到不耐煩，所以為了方便起見，本書的PNI指的是這個「生理系統本身」。