經典著作《醫學原理與實作》（Principles and Practice of Medicine）的第一版中，重量級的作者威廉．奧斯勒指出，類風濕性關節炎的「起因很可能是神經問題。」以現代的說法來解釋，就是心理情緒的壓力。作者提到「在疾病與震驚、擔憂、悲傷之間，存在著關聯。」
威廉．奧斯勒絕非沒沒無聞的理論家，他是英語世界中最著名的醫師暨作者。同樣是醫生作家的謝溫．B．努蘭（Sherwin B. Nuland）就說過，奧斯勒「可說是全世界有史以來最偉大的臨床導師」。奧斯勒曾任教於蒙特利爾的麥吉爾大學、約翰霍普金斯大學醫學院與牛津大學。由於對醫學有卓越貢獻，他在英國受封為爵士。他所寫的教科書廣受採用，至一九四七年，也就是奧斯勒死後的二十八年，已發行至第十六版。
羅賓森（C. E. G. Robinson）是一位溫哥華的內科醫師，一九五七年他刊登於《加拿大醫學協會期刊》的短篇文章引用了奧斯勒的文字：「類風濕疾病發病前，患者有長期或持續壓力現象的頻率之高，令我頗為訝異……我認為許多類風濕患者的情緒與心理面向應受到重視[1]。」
類風濕性關節炎等所謂自體免疫疾病的特點就是免疫系統向身體發起內戰。研究已證明壓力與自體免疫疾病之間的關聯，也已闡明壓力影響的生理潛在途徑。
稱為類風濕疾病的醫學症狀為數眾多且彼此重疊，包括類風濕性關節炎、硬皮症、關節黏連性脊椎炎、全身性紅斑狼瘡等。在這種種疾病中，失調的免疫系統開始攻擊身體本身的組織，尤其常針對軟骨、腱鞘、關節黏膜、血管壁等結締組織。這些疾病的特質是在四肢和脊椎關節、皮膚和眼睛黏膜等表皮組織，以及心肺等內臟器官，出現各種發炎現象，以全身性紅斑狼瘡來說，發炎甚至會擴及腦部。
許多類風濕疾病的患者都習慣極度隱忍，打從心底不願尋求協助。他們會長時間默默地忍耐著痛苦，不會大聲說出抱怨讓旁人聽到，對於服藥減緩症狀也十分抗拒。
西利雅是位三十多歲的女性，經歷過動脈炎發作，也就是動脈的廣泛性發炎，這也是一種自體免疫疾病。她的疼痛十分劇烈。「兩天來，我身體好痛，因為吞了太多消炎止痛藥而嘔吐。我的女性友人說：『妳投降了沒？』然後她帶我來急診。」
「『妳投降了沒？』是什麼意思？」我問。
「我很固執。我生病的時候，我總會怕別人不相信我，或以為我有疑病症。」
「所以到了這種地步，都痛到不行，連走路都沒辦法了，妳還在擔心別人會以為妳有疑病症。那我們假設，如果是妳朋友、妳的丈夫或小孩承受這種痛苦，妳不會盡快帶他們去看醫生嗎？」
「會。」
「那為什麼標準不一樣？」
「我也不知道，可能要回溯到很久以前，回溯到我小時候。」
類風濕患者所展現的隱忍個性是幼時習得的應對方式。西利雅總是替他人感到焦慮。雖然她自己兒時受虐，卻總是顧念著要保護母親免於被家暴傷害。她擔心家裡沒有錢、擔心家庭暴力的事情會被外界發現。
「我最擔心弟弟變成少年犯，或是有壞事發生在他身上。」
「那妳自己呢？」
「我一直覺得自己總會找到辦法撐過去。我不想承認事情實際上有多麼令人沮喪，我會一步步理性分析到我可以接受、處理的地步。大事化小，小事化無。」
關節炎與風濕病協會的馬里蘭分會，曾進行過一項醫學精神病學的密集研究，以類風濕性關節炎患者為對象，發現「雖然受試者來自不同背景，患者的心理特質、弱點與生命中的衝突都意外地相似[2]。」其一共通特質是假性獨立，研究者稱之為「矯枉過正的過度獨立」。西利雅以為自己能獨自撐過所有困難，這種固執想法是一種應對機制，因兒時情緒需求受到忽略而發展出來的補償心態。西利雅這種情況中的小孩要能撐過去，就得向自己與全世界假裝沒有自己滿足不了的需求，包括把情緒壓力縮小到孩童可以承受的程度，而這種習慣可能延續終身。
矯枉過正的過度獨立來自於幼年時期家長與孩童間的角色互換，這也解釋了西利雅何以對身體疼痛的耐受程度那麼高，以至於友人拖她到急診室時會說出「妳投降了沒？」這種話。
英國的精神病學研究者約翰．鮑比（John Bowlby）出版過《依附》（Attachment）一書，這是他經典三部曲的第一部，探討親子關係對於人格發展的影響。書中寫道：「孩童或青少年與家長之間的角色反轉，除非時間非常短暫，否則幾乎必然是家長異常狀態的徵象，更會造成孩童的病況發展[3]。」與家長之間的角色反轉會使孩童與外界的關係產生偏斜，帶來龐大壓力，會是往後身心疾病的強大肇因。
針對類風濕疾病患者的心理研究所發現的其他特質包括完美主義、害怕自己的憤怒衝動、否認敵意，以及強烈的匱乏感。我們已經知道，這些特質和「癌症性格」十分相似，也會提高罹患多發性硬化症、漸凍症等慢性疾病的風險。這些特質都不是與生俱來的特質，也不是固定無法改變的。
前面提到的馬里蘭研究發現，「這些患者的發展歷程中，有一項顯著的共通點，就是於生命早期失去一或兩位家長。」讀者應該也已經注意到，本書所提及的早期個人歷程中，不乏與家長分離、被拋棄，甚至父親或母親死亡的經歷。更普遍的是情緒剝奪，這也是研究文獻中一再出現的主題。一份一九六七年的澳洲研究以全身性紅斑狼瘡患者為對象，發現：「比起對照組，有較多患者自陳童年經歷情緒剝奪，起因是『無破碎的』家庭中的親子關係問題[4]。」
壓抑怒氣也和矯枉過正的過度獨立一樣，是解離的一種形式，這種心理過程的起因根植於童年。孩童在無意識中隔離感覺或訊息，因為如果意識到了，會造成無法解決的問題。鮑比把這種現象稱為「防禦性排除」。「某些訊息在以前接收、消化後造成很大的傷害，往後這類訊息就很可能會被防禦排除掉[5]。」
換言之，憤怒的孩童陷入麻煩，經歷過拒絕。而憤怒和拒絕的目標必須在內心轉為朝向自己，以便維護與家長的依附關係。而這進一步帶來「強烈的匱乏感與貧乏的自我概念」，研究人員在類風濕疾病患者身上常見到這種特質。鮑比解釋道：「憤怒的目標時常轉而離開依附對象，朝向自己，導致不恰當的自我批判[6]。」
自體免疫疾病患者身體的防禦目標轉而朝向自己，在社會生活及身體裡，這樣的行為等同叛變。在個別生物體內，身體的叛變來自免疫系統的混淆，正好反映了心理無意識中對於自我與非自我的困惑。界限混亂失序時，免疫細胞就會把身體當作外界物質，發動攻擊，就像心理上的自我被導向內在的責備與怒氣所攻擊一樣。
這樣的多重混淆反映了在情緒─神經─免疫荷爾蒙這個超系統（也就是PNI系統）中，身心機制聯繫的斷裂。
情緒正好與PNI網絡中的其他元素相映互補：就如同免疫與神經系統，情緒能保護生物體免於外界威脅；也像神經系統及賀爾蒙，情緒能確保必要的慾望及需求獲得滿足；最後，情緒也和其他所有系統共同協助維持並修復內在環境。
恐懼、憤怒、愛等情緒就和神經衝動、免疫細胞或荷爾蒙活動一樣，都是生物體生存所必備的機制。在演化過程的初期，吸引或厭惡等原始反應成為生物生存及繁衍的重要機制。情緒和其運作所需的身體細胞、組織一直是生存的基本要件，並隨著時間演化。這也難怪連結所有身體恆定及防禦系統的基本分子也參與了情緒反應。即便是最原始、缺乏基本神經系統的生物，也都擁有腦內啡等傳訊物質。情緒器官與PNI系統互動的說法並不精準，應該說，情緒器官就是此系統不可或缺的一部分。
第七章提到，細胞激素與免疫細胞所分泌的傳訊分子會吸附在腦細胞的受體上，進而影響身體狀態、心情與行為。情緒會影響免疫活動，這只是整體的其中一面。要完整說明情緒系統與免疫機制相同、互補的保護工作，我們可以先來看看免疫細胞與像是憤怒這種情緒所扮演的角色異同。
我們為什麼會生氣？在動物世界中，憤怒並不是「負面情緒」，動物會感受到憤怒是因為某些必要的需求受到威脅或不被滿足。雖然動物並無法意會到情緒現象，牠們的確是有情緒，也會感受到第一層情緒所帶來的生理變化。同樣的，動物也會展現與第二層情緒相關的行為。第一層情緒的生理變化有一個明確的目的，那就是幫助生物體為戰或逃反應做好準備。但因為戰或逃都需耗費大量能量，並帶來受傷或死亡的風險，因此第二層情緒的展現可發揮重要的調解功能：在各方參與者免於受傷的情況下化解衝突。
被逼到絕境的動物會擺出凶猛的怒火來面對追捕者，不論是藉由嚇退狩獵者或蓄積成功反抗的能量，怒氣也許能救牠一命。若有來自家族、群體、部隊以外同一物種的陌生個體侵入自己的領地，動物也會被激怒。如果雙方立刻為爭議領地展開肢體衝突，其一甚至雙方很可能會受傷。因此大自然提供了一個解決方法，雙方可以透過顯露怒氣來較勁，例如裸露牙齒、做出帶有威脅性的肢體動作或聲音。怒氣較有威嚇力的一方通常會獲勝，同時避免任一方受傷。
要能適時運用憤怒，生物體必須能區分有無威脅。最基本的就是自我與非自我的區分。如果個體不知道自我的界限範圍，就無法判斷可能有害的事物是否正在侵入。我們必須能精準判斷敵己，才能區分熟悉與陌生、良性或可能有害。憤怒包含了辨別外來與危險事物，以及對之做出反應。
免疫系統的首要任務也是區分自我與非自我，因此免疫活動也是從辨別開始。辨別是一種感官功能，由神經系統中的感覺器官執行。我們可以說，免疫系統也是一種感覺器官。如果免疫系統無法擔當辨別的責任，那會和看、聽、嚐、感覺等能力受損一樣危險。神經系統的另一項功能是記憶，免疫系統必須能夠記憶，才能回想起外界哪些事物是好的、有益的，哪些是中立的，還有哪些可能有害。
在家長的警戒注意之下，幼童探索周遭環境，學習哪些東西可以吃、哪些不行；哪些舒適、哪些會痛；什麼是危險或安全。這些習得的資訊儲存於發育中腦部的記憶庫中。免疫能力也是學習而來的。記憶儲存在免疫系統專門的細胞中，這些細胞能立即回想起之前遭遇過的威脅。就如同神經系統能終身學習，免疫系統也能複製專門用來辨識新威脅的免疫細胞，藉此建立新的「記憶」。
免疫細胞遍布血液和所有身體組織和部位中，因此免疫系統就像一個「游動的大腦」，用來偵測敵蹤。而「游動大腦」的感覺器官（例如身體的眼、耳、味蕾）就是免疫細胞表面的受體，這些受體能區分良性與惡性。身體正常細胞的細胞膜上具有自體抗原，受體藉此來辨別敵我，萬無一失。每一種細胞上都有自體抗原這種蛋白質，外來生物與物質則沒有這種自我的標記，因此會被免疫系統當成攻擊的目標。人類才剛開始瞭解自體抗原的多樣類別，《科學》期刊中一篇文章指出：「未來很可能還會發現多種自我標記[7]。」
T細胞是一種淋巴球，在胸腺中發育成熟後開始負責「記憶」外來抗體。人體內有上億個T細胞。它們與其他免疫小體「必須學習認識體內每一種組織、細胞、蛋白質，必須能夠區分血液中的血紅素、胰臟分泌的胰島素，以及眼睛裡的玻璃液等種種物質。它們必須驅逐無數種侵入的生物體，但不可以攻擊自己的身體[8]。」
各種免疫細胞如何辨識敵方微生物或其他有害物質，而免疫細胞戰隊又是如何消滅這些入侵者，這些問題超出了本書的討論範圍。還有很多奧祕尚待發掘，而已知的機制牽涉一連串極其複雜的生化過程、互動與作用。此處的重點在於，免疫系統和情緒具有共同的功能：首先是「意識」到敵我的區別；其次，辨別善類與威脅；最後，接納有益成長的因子，同時能夠限制或消滅任何的危害。
一旦區分敵我的心理能力故障了，必將擴及生理面向。壓抑怒氣會導致免疫失調。無法有效消化、表達感覺，或是習慣優先滿足他人需求、鮮少考慮自己，這些都是慢性疾病患者身上常見的行為模式。這些應對方式代表著自我界限的模糊，心理層次無法區分自我與非自我，因此細胞、組織、身體器官的層面也將出現同樣的混淆狀況。免疫系統搞糊塗了，無法辨別自己與他者，或是因為過於虛弱而無法抵禦危害。
一般來說，對自身發動攻擊的免疫細胞會立刻被消滅或失去活性，否則這些免疫細胞會反過來攻擊應該保護的身體組織，可能導致過敏反應或自體免疫疾病。另一方面，如果健康的免疫細胞被放射線、藥物或HIV病毒摧毀，身體就失去抵抗感染的能力，腫瘤的生長也不再受到監控。長期的情緒壓力對於免疫系統也有同樣的作用，會弱化防禦。
有一項針對類風濕性關節炎女性患者的健康親戚所做的研究，說明了自我壓抑與免疫叛變之間的關係。正常來說，只有遭微生物或可能有害的外來分子入侵時，身體才會產生抗體。類風濕性關節炎的其中一個實驗里程碑是找到一種因免疫系統混淆而攻擊自身的抗體，稱為「類風濕因子」，簡稱RF。70％的類風濕性關節炎患者體內有RF，但沒有症狀者身上也可能出現。這項研究的目的就在於調查，沒有症狀的受試者中，某些性格特質是否和抗體的有無相關。
研究受試者包含三十六位女性成人或青少女，她們全都沒有類風濕疾病。其中有十四位擁有RF抗體，她們在心理量表上的分數顯著高於沒有抗體的女性。這份心理量表反映的特質包括：抑制怒氣與在意自身行為的社會接受度。RF陽性族群在另一份量表的分數也較高，反映出的特質有「順從、害羞、認真、虔誠、有道德」。
受試者身上出現這種抗體顯示，情緒壓抑已經啟動攻擊自身的免疫反應，只是還不到出現臨床病徵的地步。我們可以預期，假如這些RF陽性受試者的生活中出現額外的壓力事件，就可能進一步助長免疫叛變，啟動發炎反應或誘發疾病。研究者做出結論表示：「情緒波動加上RF，可能導致類風濕性疾病[9]。」個人體內沒有攻擊自身的RF抗體，也可能罹患類風濕性關節炎，不過一如我們所預料，有另一項研究顯示，在這種情況下，壓力程度必須更高，才會誘發疾病[10]。
一份一九八七年的文獻則指出，「各種研究累積大量證據，顯示心理壓力對於風濕性關節炎的誘發、惡化與影響佔有一席之地[11]。」
瑞秋是一位年輕的猶太女性，她的經驗能說明壓力對於誘發自體免疫疾病的明顯影響。在一次重現童年情緒創傷的事件發生後，瑞秋的類風濕性關節炎第一次發作。
瑞秋的成長過程與哥哥衝突不斷，她一直認為哥哥是家裡較受偏愛的小孩。瑞秋的父母分居，她特別覺得受到父親的排擠，她說：「我總是像次等公民，他想要的孩子就是我哥。我還記得以前獨自跟在他們後頭，看著我爸和我哥勾肩搭背；我記得以前總是我得坐後座。我媽好幾年前告訴我，我和哥哥去芝加哥找我爸那次，是因為我媽說：『兩個小孩都帶去，否則就都不准帶』，他從來就不希望我在場。」
瑞秋說自己小時候是個「乖巧的小女孩，從來不惹麻煩」，長大成人後仍是如此。兩年前的猶太新年，她到媽媽家為家人準備晚餐。過程很匆忙，因為哥哥在節日前不久才決定要和家人團聚，所以她得趕著離開，以免碰到哥哥。「他不想要和我共處一室，所以我們達成協議，我會提早到我媽家，幫忙煮飯，下午四點我就離開，讓我哥、嫂嫂、姪女和我媽共度猶太新年。」
我不禁打斷她：「我沒搞錯吧？妳是說，妳回去煮飯、準備所有東西，然後離開，讓其他人能夠團圓吃飯？妳為什麼要接受這種協議？」
「因為是猶太新年啊，我覺得家人應該要能團圓。」
「後來發生什麼事？」
「我在我媽家裡的時候，我的身體開始疼痛，痛到你沒辦法想像。我被送到醫院，是腿上的關節炎發作，完全出不了力。我通常不會因為痛而大喊，但我確信那天整間急診室都聽到我的聲音了。隔天我又回到醫院，因為變成全身都在痛，動彈不得。就算是坐在輪椅上，我還是忍不住痛得大叫。」
類風濕性疾病的發病與發作和壓力相關，而且壓力會影響病情的嚴重程度。有一項一九六七年展開的研究，以五十位剛診斷出類風濕性關節炎的年輕成人為研究對象，共追蹤五年。研究之初先評估了受試者發病之前的心理社會壓力程度，後續每年進行兩次身體檢查，每年並針對手腕與手部進行X光檢驗，這是此疾病好發部位。研究進行到尾聲時，研究人員依據組織損壞的程度將受試者分為三類：第一類在身體檢查中沒有腫脹的現象，X光結果中也沒有骨質侵蝕；第二類的軟組織呈現腫脹，但無骨質侵蝕；第三類的手腕與手部有骨質侵蝕現象。研究結果刊登在《美國醫學期刊》中。研究人員觀察到，最終被歸類於第三類的受試者，比起其他兩類的患者，在研究一開始時，「訪問者就判斷，出現與發病相關的心理社會的壓力因子，頻率顯著較高[12]。」
本書的大部分訪談都是在受訪者家中進行，吉拉是位五十一歲的類風濕性關節炎患者，她堅持要在附近的麥當勞碰面。她符合心理學文獻所描述的典型類風濕患者：「犧牲自我、順從、在意他人的評價、害羞、壓抑、完美主義」。
吉拉是在多發性肌炎（廣泛性的肌肉發炎）發作後確診罹病，她尋求醫療協助時，肩膀跟臀部的大部分肌肉皆已流失。呼吸道的肌肉也虛弱到只能淺淺地呼吸；她沒辦法抬起手臂或腿，也不能吞嚥固體食物。醫師見到她時，立刻要她入院，為她做靜脈注射皮質類固醇藥物。「他說我就和行屍走肉一樣，我不該還在走來走去。他們測試肺部功能時，要我對著機器吹氣，結果指針動也不動，完全靜止。我以前有點像是挖東牆補西牆，但其實……我並沒有注意到。我走路的時候，沒發現自己沒把腿抬起來，而只是在擺動。」
「妳覺得為什麼會沒有注意到？」
「我想是因為我很忙吧，我也很累，我有兩個小孩，年紀都還很小，我常追著他們跑。」
「我很好奇，為什麼妳想約在麥當勞？」
「在家的話，我會一直在意我家的樣子，一定要整齊清潔。如果有人來我家，發現某些地方有灰塵，那……」
「這並不是整潔的問題，這是完美主義。灰塵是擺脫不了的，是生活中的一部分。如果妳無法接受灰塵，代表妳凡事都要追求完美，妳是這樣的人嗎？」
「是吧。其實在我得類風濕性關節炎之前更嚴重……。我的阿姨會叫我女超人。我先生得到外地工作，他在鋸木廠當學徒。我要一個人應付兩個小孩。我也要上班，常常加班，因為我們剛買房子。有時候我一週工作七天，一天做十個小時。」
「妳做什麼工作？」
「我以前在郵局上班，其實我很喜歡那邊的工作。」
「妳喜歡一週工作七天，一天做十個小時？」
「去上班簡直就像去度假。我很喜歡那邊的同事，我和主管很好；沒有人會為難我。但我身邊的人好像都覺得郵局工作很無聊，我不懂他們怎麼會覺得無聊或想抱怨，我過得很開心。我想這也是我會得風濕病的其中一個原因，我太虐待自己了，休息不夠，睡眠不足。」
除了工作和家事，吉拉還覺得自己必須把花園和後院維持得很完善。她家位於兩戶退休夫婦中間，他們把花園維護得十分完美，吉拉擔心如果自己疏於照料，會害別人的房價下跌。「沒錯，完美無瑕，他們每週都會除草，所以我也得每週除草，才能跟上他們的標準。」吉拉對於孩子的教育也十分用心，不希望他們和她一樣錯失機會。所以週末時，她會開車載小孩去上鋼琴課、歌唱課、芭蕾舞課、民族舞蹈課以及體育活動。
吉拉沒有丈夫的協助，獨自完成以上工作，此外，還在郵局上小夜班，工作時間從下午四點半至凌晨一點，好幾年來每晚只睡四小時。「我得類風濕性關節炎後，我的物理治療師告訴我：『妳身體痛的時候，就得停下來。妳得休息，因為身體在告訴妳，該停下來了。』我照做了，不過家事沒法達到以前的標準。以前我會每兩天吸地板，現在是我先生負責吸地，因為我沒辦法自己來。但我不滿意他吸地板的方式，所以有時候我會再做一遍，但我不會讓他知道，我只是在收尾。我家不像以前那麼乾淨整齊了。」
吉拉在菲律賓長大，讀者至此一定能猜想得到她的成長環境。她是最大的孩子，下面有七個弟弟妹妹，必須照顧所有手足。他的爸媽會無情地批評她，只要做錯事，就會被責打。
「我有氣喘，每次我被打，氣喘就會發作。每次開始氣喘，我媽就會說：『這是上帝對你的處罰，因為妳不乖，沒做好份內工作，還會回嘴。』所以我盡力做好每件事，我不是故意要不乖。我盡力了，但還是會因為忘記而被處罰。有時候我就是達不到她的標準。我媽也是完美主義者。」
在結婚頭幾年，吉拉的丈夫也會打她。後來這種暴力轉為情感冷漠，而且還是會病態地嫉妒和控制。
吉拉發病之後，她發現應從心理方面著手。她知道疾病儘管讓人困擾，但也許是在教她一些道理，而這是醫學體系幫不上忙的地方。在吉拉的要求之下，她被轉介給一位精神科醫師。「他勸我不要那麼沮喪，他說我該把我丈夫當成大兒子。我就沒再回診，我才不想要第三個小孩，我要的是一個丈夫。」
罹患類風濕性關節炎的女性，在壓力較大的時期，免疫系統的擾動會增加，不過婚姻關係較好的患者，比較不會病情惡化，發炎與疼痛的狀況較少[13]。另有一份研究發現，關係上的壓力增加與關節的頻繁發炎相關[14]。
這些結果並不令人意外，因為壓力是我們認知到威脅後所出現的反應。實驗室研究顯示，在我們認知到有威脅的當下或之後，許多身體器官與組織都比較容易出現發炎或損傷[15]。我們若將某種刺激解讀為可能有危險，就可能立刻使血管擴張、腫脹、出血，提高組織損傷的機率並降低疼痛閾值。只要透過訪問技巧，增強受試者對威脅的感知，就能快速誘發上述變化。
龐大的心理壓力可能透過幾個可能途徑，以關節、結締組織、身體器官發炎的形式展現。西元二世紀時，古羅馬醫學家加倫（Galen）留下了一個理論，指出身體的任一部位皆可透過神經連結影響其他部位。身體之所以能面對壓力，快速反應變化，無疑是神經系統的立即活動所促成。腦部的放電能刺激遠端的神經末梢，釋放強大的促進發炎分子，透過免疫細胞的過度反應，引發關節損傷。部分神經衍生化學物質也是有效的刺激物質，會誘發疼痛。在自體免疫疾病患者的發炎關節液與血液循環中，能發現高濃度的上述物質。這類反應快速的機制，很可能就是瑞秋忙著準備自己無法參加的猶太新年晚餐時，使關節炎症狀急性發作的原因。從第一次發作時症狀的嚴重程度可以看出，瑞秋對於和哥哥的相處，情緒壓抑非常深。
自體免疫疾病屬於慢性疾病，涉及整個PNI超系統，尤其是大腦─荷爾蒙─免疫之間的連結。壓力導致PNI系統失衡，是自體免疫疾病發病以及後續發作的生理因素，這項假設已有大量的研究證據的支持。
詳細講解壓力作用於PNI系統，進而導致自體免疫疾病的多種可能機制會牽涉到太多細節，無關乎本書主題。重點在於，身體的壓力機制（尤其是重要壓力荷爾蒙皮質醇的分泌）因長期的過度刺激而失衡。腎上腺若正常分泌皮質醇，能夠調節免疫系統，減緩免疫細胞產物所誘發的發炎反應。在類風濕性關節炎患者身上，因應壓力的皮質醇反應低於正常值，由此可以看出免疫活動失調與發炎反應過盛的原因。一方面，免疫系統不受正常控管，攻擊自身身體，導致發炎；另一方面，必要的抗發炎反應被弱化，無法發揮效果。
也難怪所有自體免疫疾病一致使用的藥物就是腎上腺皮質類固醇、皮質醇（更精確的說法是其合成類似物）。皮質醇是壓力反應中最重要的一種荷爾蒙，而研究顯示，個體歷經長期壓力後，體內最失調的荷爾蒙也就是皮質醇。自體免疫的結締組織類疾病，如全身性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、硬皮症、關節黏連性脊椎炎，都顯示生物體的正常壓力管控機制已筋疲力盡或瓦解。
筋疲力盡，這是之前一位關節黏連性脊椎炎病患向我描述發病前（甚至發病後仍是如此）的生活時，我腦海中浮現的詞。
羅伯是一位傑出的勞工領袖，他在辦公室中接受訪談。羅伯將近五十歲，體格壯碩，個性親切，聲音宏亮，熱情又幽默。他要轉頭接電話或從不同角度看對方時，必須轉動整個軀幹，脊椎完全動不了。「我從脖子到屁股都動彈不得。」
羅伯二十五歲時開始覺得腳跟痛，之後十二年，肩膀關節與鎖骨也一直在痛。他求醫過幾次，不過很快就放棄了。「醫生一直跟我說是這種病、那種病，又說不是這種病、那種病，不給你東西緩解疼痛，你還能怎麼辦？」臀部與腿部痛了五年後，羅伯才又去看了風濕科醫師。
「我慣用左腿的情形很嚴重，有一天我躺在床上，我太太注意到我右腿比較瘦小，因長期未使用而肌肉萎縮。她開始小題大作，叫我一定要去看醫生。」
在羅伯發病至獲得診斷的十二年間，羅伯從來沒有放下工作。從許多方面來看，他的經歷很常見。「工作太累」都不足以形容我治療過的任何一位工會員工。他們的工時極長，此外這份工作本身的壓力就令人喘不過氣，衝突頻繁、政治較勁、工時長又不固定、會議不斷，責任永遠沒有卸下的一天。「我們的退休方案非常優惠，原因就是沒有人能活到六十五歲領退休金……就算有，也是少之又少！這就是勞工運動者的退休金優渥的原因，因為沒有人退得了。」
羅伯的風濕病剛發病的時候，他一年要飛十萬英里，跑遍整個北美。羅伯說，他曾連續四個半月都在出差。「好長一段時間沒回家，我在美國南部處理罷工的事，因為我任職的國際工會中沒有人能夠應付。我奔波於各地，一天工作十二至十四小時，每週工作六天」。只能「用零碎時間」補眠。
「那你的私人生活如何？」
「已婚有兩個小孩。勞工運動是會扼殺婚姻，我認識的朋友中沒有人還和第一任太太在一起。我剛入行認識的朋友中，有些人已經過世，有些人有過兩、三段婚姻，其中一個還結婚五次！這種工作簡直把我們生吞活剝。」
「我從來就不在家，沒有出過力，我現在覺得很愧疚。以前我太笨了，還不覺得愧對家人，沒發現自己擁有這麼多。我現在和孩子很親，但他們已經長大了。我兒子小時候、青少年時，我都不太記得他；是有照片啦。我甚至一直到我女兒二十歲，才驚覺自己有女兒。」
「我應該沒有質疑過這種工作型態，因為大家都是這樣。這就是工會職場文化的一部分。破裂的婚姻和酗酒都很常見。我是這群朋友中第一個戒酒的。」
吸引羅伯組織工會並持續投注心力的動力，就是有機會改善人們的生活，致力於邁向更公正公平的社會。「這就是我從不拒絕的原因，因為還有好多事情要做，世上總是有不公的事件。我能夠貢獻己力，讓世界更美好，對此我感到很幸運。」
羅伯現在已經學會拒絕過分的要求。有意思的是（這多半並不是巧合），由於關節黏連性脊椎炎使他的肋骨和脊椎黏連在一起，這意外在情緒表達方面帶來一項好處。
「在表達憤怒方面，我比其他人有個優勢，就是我蠻會運用語言。我從來不會亂吼，我不必這麼做，因為我能透過控制呼吸，表達正確的用語。關節黏連性脊椎炎的一個好處是，這種病使肋骨僵硬，因此肋骨前後無法動彈。」羅伯解釋道，人在沮喪或憤怒失控時，呼吸會變得很淺，得用肋骨間的肌肉來擴大胸腔，吸氣進入肺部，但因為他罹患這種病，沒辦法這麼做。
「為了要發出有力的聲音，控制自己講話的方式，我得用橫膈膜呼吸。通常你不會這樣呼吸，而是利用肋骨前後收縮來淺淺地呼吸。但因為我得用橫膈膜呼吸，我的內臟會上下移動。比起肋骨，人更能控制橫膈膜的肌肉。」橫膈膜呼吸有助於有效控制情緒，還能確保大腦的思考部位獲得充分的氧氣供給。
「以前我得刻意練習，現在我的肋骨沾黏了，我只能這樣呼吸。」
「最有意思的是，瑜珈呼吸老師總會叫我們要用橫膈膜呼吸，這樣才健康，但關節黏連性脊椎炎逼得我非這樣不可。」
「生病讓我更清楚地表達想講的話。多數人生氣會大吼，你可以從這看出他們在生氣，他們是透過語言來傳達怒氣。但因為我的呼吸方式受限，我得用短句說話，我可以縮短詞彙，清晰宏亮地說話，而非大吼。控制呼吸的同時，你也控制了脾氣和憤怒，我所謂的控制是，善用憤怒來達到目的。」
羅伯分享的時候，我突然意會到大自然巧妙又難以解釋的機制，在理想情況下，人們應該在健康時學會這些，否則大自然只好透過讓人罹病來教導。
有一份研究顯示了此奧妙的可能原因，就是類風濕性關節炎令人疼痛不已的發炎也具有保護功能：關節的柔軟度和一週之後壓力的降低顯著相關。研究人員的結論是：「研究結果具有重要的臨床意涵，衝突發生與關節疼痛之間的關聯，呈現出一種恆定系統，其中透過疾病的惡化，負面的社交互動可以受到調節[16]。」
換言之，疾病的發作迫使患者避開帶來壓力的互動。身體在替你說不。